סכיזופרניה כהפרעת עדות: השערה קלינית

2024 מְחַבֵּר: Harry Day | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-12-17 15:45

סכיזופרניה מתוארת על ידי איגן בלולר (1908 - 1911) כקבוצה נפרדת של הפרעות נפשיות הקשורות המובילות להידרדרות קבועה וספציפית בחשיבה, עיוות רגשות והחלשת ויסות ההתנהגות הרצוני.

ביטויי הסכיזופרניה הם שני סדרות של סימנים קליניים: פסיכוטי פרודוקטיבי (הזיות, הזיות, הפרעות בתודעה) ושלילי, לקוי (הפרעות חשיבה וויסות עצמי).

על פי הרעיון של Eigen Bleuler (1911) / 1 /, הביטויים העיקריים של סכיזופרניה משתלבים בנוסחה 4A + D:

1. אוטיזם - ניתוק מהמציאות וסגירה עצמית בעולם החוויות הסובייקטיבי.

2. התרופפות אסוציאטיבית - עיוות של פעולות נפשיות לוגיות עד לשיבוש מבני השפה.

3. אמביוולנטיות היא מעין "שיתוק מרצון" או חוסר היכולת להבדיל ולהפריד בין החוויה בפועל לשניים או יותר חלופיים.

4. השטחה אפקטיבית - עיוות של תגובה רגשית.

5. דפרסונליזציה - ניכור מההתנסויות של האני של עצמי או פיצול החשיבה והרגשות מהתפיסה העצמית.

תפיסתו של אייגן בלולר מספקת פרשנות רחבה של סכיזופרניה - מפסיכוטיות חמורות ועד פסאודו -נוירולוגיות "קלות" וצורות סמויות שאינן מובעות. בהתאם לכך, מושג זה הציע אבחנה ממושכת מדי של הפרעות סכיזופרניות.

מאז שנות ה -50 של המאה העשרים, יש נטייה לפרשנות צרה של סכיזופרניה.

קורט שניידר (1938 -1967) הציע לאבחן סכיזופרניה רק בנוכחות הסימפטומים שנקראים בדרגה 1:

א) הזיות מילוליות (קולות) מסוג הערות, דיאלוג, כמו גם "מחשבות נשמעות";

ב) כל דאגה לגבי השפעות חיצוניות או "קלקול" בגוף, מחשבות, רגשות, ביטויים רצוניים;

ג) מצב רוח הזוי או פרשנות הזויה של אירועים או תופעות אמיתיות (קורט שניידר, 1938) / 2 /.

לאחר מכן, בפועל הפסיכיאטרי העולמי, בפרט בסיווג הפרעות ומחלות נפש (DSM, ICD), החל הפרשנות של סכיזופרניה כפסיכוזה "ספציפית" לשלוט.

על בסיס הבנה צרה ("של שניידר") בסכיזופרניה כפסיכוזה, נערכו המחקרים האפידמיולוגיים והגנאלוגיים העיקריים.

ניתן לסכם את המסקנות ממחקרים אלה לשתי תוצאות:

1) שכיחות הסכיזופרניה באוכלוסייה הכללית יציבה ונע בין 0.7%ל -1.1%, כלומר קרוב ל -1%;

2) ביטויי הסכיזופרניה "מפורקים" לתוך הספקטרום המכונה של צורות הקשורות לגנטית-מהפרעות אישיות מהסוג הסכיזואידי, וריאנטים גבוליים וסכיזוטיפיים, ועד פסיכוטיים ונקראים "ממאירים".

במהלך העשורים האחרונים התמקד מחקר הסכיזופרניה במחקר נוירוביולוגי וגנטי.

למרות שטרם נמצאו סמנים ספציפיים, הנתונים האחרונים מצביעים על כך שלגורמים גנטיים יש תפקיד חשוב במנגנוני הפסיכוזות הסכיזופרניות, ושינויים אורגניים בפסיכוזות אלה נצפים בקליפת המוח (A. Sekar et al., 2016) / 3 /.

הבעיה העיקרית של המחקר הביולוגי היא שעל סמך תוצאותיהם לא ניתן להסביר את כל מגוון הביטויים הקליניים המתוארים של סכיזופרניה. חשוב עוד יותר לומר שהקביעה הגנטית של הופעת התסמינים הסכיזופרניים אינה מסבירה את התכונות של צורות לא פסיכוטיות של הספקטרום הסכיזופרני. במיוחד אותן צורות המתקרבות לחלק המכונה "הרך" של הספקטרום, המורכב מאנשים הסובלים מהפרעות אישיות סכיזוטיפיות (כלומר ספק סכיזופרנית) וסכיזואידית (לא סכיזופרנית).

הדבר מעורר שאלות:

1) האם הקביעה הגנטית זהה לביטויים של כל קשת הסכיזופרניה, או רק לביטויים של הקטע הפסיכוטי?

2) האם ישנם סימנים קליניים ספציפיים המאפיינים את כל הווריאציות של הספקטרום הסכיזופרני, לרבות ביטוייו הלא פסיכוטיים ואישיות סכיזואידית?

3) אם קיימות תכונות נפוצות כאלה לכל הספקטרום, אז האם יש להן אופי גנטי משותף?

במילים אחרות, האם ניתן למצוא "משמעות" גנטית להפרעה בסיסית קלינית ספציפית האופיינית לכל הספקטרום הסכיזופרני - החל מצורותיה החמורות ביותר ועד לאנשים סכיזואידים בריאים מבחינה קלינית?

החיפוש אחר הפרעה מרכזית ואף פתוגנונית בדמנציה פראוקוקס וסכיזופרניה בוצע עוד לפני א 'בלולר, ובמיוחד לאחריה. ביניהם ההשערות הקליניות המפורסמות ביותר: חוסר התאמה נפשית (confusion mentale F. Chaslin, réédité en 1999) / 4 /, גירעון עיקרי בפעילות נפשית ויתר לחץ דם של התודעה (Berze J., 1914) / 5 /, הפרעת חשיבה לא הגיונית. (ק. קלייסט, 1934) /6 /, אטקסיה תוך -נפשית (א. סטרנסקי. 1953/7 /, קואנסטזיה או הפרעה בתחושת יושר (G. Huber, 1986) /8 /.

עם זאת, כל המושגים שהוזכרו מתייחסים לצורות גלויות של סכיזופרניה עם תסמינים פסיכוטיים ושליליים. הם גם אינם מסבירים את ייחודיות החשיבה וההתנהגות של אנשים השייכים לחלק ה"רך "בספקט הסכיזופרני, כלומר אנשים ללא ביטויים שליליים מובהקים, מותאמים חברתית ולעתים קרובות מתפקדים מאוד.

בהקשר זה, אפשר לחשוב שניסיונות לחפש השערה קלינית כזו שיכולה לפרש את המאפיינים הביולוגיים, האפידמיולוגיים והפסיכופתולוגיים של סכיזופרניה לא איבדו את נקודת המבט שלהם.

ההשערה המרכזית של המושג המוצע שלנו של סכיזופרניה מנוסחת כדלקמן:

1. סכיזופרניה היא מחלה, שהביטוי הבסיסי שלה הוא הפרעה קוגניטיבית ספציפית, המבוססת על הפרה של פרשנות הראיות.

2. הפרת פרשנות הראיות היא תוצאה של "התמוטטות" של אופן קוגניציה מיוחד של קביעת המציאות, שבו הראיות מוטלות בספק באופן שיטתי. מוצע להגדיר מצב זה כטרנסצנדנטי, שכן קוגניציה במצב זה יכולה להתבסס לא רק על עובדות החוויה החושית (אמפירית), אלא גם על משמעויות סמויות ונסתרות.

3. אופן ההכרה הטרנסצנדנטלי עשוי להתייחס לצורך הביולוגי האבולוציוני של אדם בהרחבת הידע, ומפקפק בהוכחות המציאות. אפילו צעד אחד מעבר לגבולות הידע הקיים אינו בלתי אפשרי ללא ספק שיטתי בראיות הקיימות. מכיוון שהקוגניציה היא הגורם העיקרי בהתפתחות התרבות, והתרבות (כולל טכנולוגיות והשלכותיהן על הסביבה), בתורו, היא גורם חשוב באבולוציה האנושית, נשאים של מצב טרנסצנדנטי ספציפי עשויים להתברר כנדרש חלק מהאוכלוסייה האנושית הכללית, הנושאת "אחריות אבולוציונית" ליכולת הטרנסצנדנטלית לקבל ידע חדשני.

4. סכיזופרניה, אם כן, נחשבת כהפרעה פתולוגית של אופן הקוגניציה הטרנסצנדנטלית, שבה נוצרת פרשנות פתולוגית של ראיות.

5. פרשנות הראיות מבוססת על היכולת של פעולות פורמליות-לוגיות עם עובדות מציאות מוכרות בדרך כלל. יכולת זו נוצרת בגיל ההתבגרות. לכן יש לייחס את תחילת הסכיזופרניה לגיל זה (13-16 שנים), אם כי הסימפטומים הבולטים עשויים להופיע מאוחר יותר (Khalbaum K., 1878; Kraepelin E., 1916; Huber G., 1961-1987; A. Sekar. ואח ', 2016).

6. יש לחפש את המנגנונים הביולוגיים של הופעת הסכיזופרניה בתהליכים הפתולוגיים של פגיעה במערכות עצביות שאחראיות בגיל ההתבגרות להתבגרות החשיבה הפורמלית-לוגית (שיפוט). כמו, למשל, ההשערה של Sekar et al. (2016) על גיזום סינפטי פתולוגי במקרה של מוטציה של הגן C4A בכרומוזום השישי.

הסברים והערות הכרחיים להשערה:

טענות לטובת ביטויים קליניים.

אין הגדרה מספקת של ראיות.לרוב, תיאור פשוט שלו משמש כמושג, מחשבה או רושם מקובל, שהוא מעבר לכל ספק (מבחינת השכל הישר).

אופייה הבלתי מספק של הגדרה זו דורש הבהרה חשובה: המובן מאליו הוא כזה, שתפיסתו אינה נתונה בספק מבחינת מערך הפרשנויות או ההבנה המקובל כיום, הנקרא שכל ישר.

לכן:

א) הוכחות נגזרות מהסכמה הדעה חברתית המבוססת על השכל הישר;

ב) עדויות מבטאות מכלול של רעיונות פרדיגמטיים לגבי המציאות בזמן הנוכחי (כמו, למשל, הברור של תנועת השמש סביב כדור הארץ לפני קופרניקוס ולהיפך - אחריו);

ב) עדות היא אחת הטענות המרכזיות (ולעתים קרובות אין עוררין) בפתרון סוגיית המצב הענייני (ישויות), בהן יש להבין את הטענה כראיה המבוססת על הסכמה של כל הצדדים.

הנחה בסיסית: אם סכיזופרניה היא הפרעה פתולוגית של אופן הקוגניציה הטרנסצנדנטלית, וכתוצאה מכך נוצרת פרשנות פתולוגית ספציפית של ראיות, הרי להלן עולה מהנחה זו:

1) הפרעה זו שוללת ביטחון וחד משמעיות (כלומר יוצרת חוסר אמון) על פי מערך הפרשנויות וההבנה המקובלות של כל נתפס, כלומר מונע מהטיעונים את מובן מאליו בהכרת המציאות;

2) אדם עם הפרעה כזו "אינו משתלב" בהיגיון החברתי המוגדר חברתית, כלומר, הוא מרגיש שאינו משתייך למובן מאליו החברתי הקיים;

3) כתוצאה מההפרעה נוצרים הפרשנויות של עצמך והבנתך את המציאות הנתפסת ובהתאם לכך טיעון סובייקטיבי, שאינו נושא אופי של עקביות כללית;

4) פרשנויות והבנת המציאות מאבדות את אופי הראיות ומבוססות על משמעויות סמויות סובייקטיביות;

5) חוסר אמון ברור וקבוע במובן מאליו, - בהעדר טיעון סובייקטיבי משלו (לאדם טרם הספיק לפתח טיעון כזה), - טומן בחובו בלבול, ספק וחוסר יכולת להתנהל על פי דרישות המציאות, המכונה מצב רוח הזוי;

6) אם הפרעה ברורה מובילה לחוסר אמון מירבי במציאות וכתוצאה מכך נוצרות הפרעות תפיסה, הרי שהן מתפרשות כמובנות באופן סובייקטיבי ולכן אינן מתוקנות על ידי המציאות;

7) מצבים הדורשים הסתגלות חברתית מירבית לכללי המציאות המקובלים, - וכל אלה הם מצבים קריטיים המגבירים ספק וחוסר אמון במובן מאליו, - חרדה, פחד ובלבול גוברים;

8) הסתגלות חברתית במצבי משבר כאלה נובעת ככל הנראה מהתפתחותן של שתי עמדות פרשניות סובייקטיביות, שאינן מתוקנות על ידי המציאות:

- או שהסביבה החברתית עוינת, אינה מקבלת, מבודדת או מבטלת אותי בשל היותי שונה ואינני משתייך לה;

- או שהיא (סביבה חברתית) מעניקה לי מעמד מיוחד;

9) שמו שני פרשנויות, שבאחדותן הן הבסיס לכל הזיות;

10) הזיות, בעל שתי עמדות: ועוינות מאחרים, ומעמד מיוחד לאחרים;

11) דילריום חוסם כל טיעון בנוגע לעובדות המציאות הברורות ומתפתח בהתאם למנגנון של מעגל קסמים: מחוסר אמון למובן מאליו, עקב הזיות, לשלילת המובן מאליו.

II. טיעונים "מטאפיזיים".

איזו הפרעה נפשית (מבלי להשפיע על ההיבטים הנוירופיזיולוגיים של הבעיה, שהם עצמאיים), יכולה להיות אחראית ל"הפרעת הברורות "? הדרישה הקצרה הבאה לבעיה נחוצה כדי לענות.

7.ההכרה במובן מאליו בתפיסה ובהכרה במציאות מבוססת על המושגים וכללי ההנמקה הפורמלית. התבונה, או ההיגיון, אחראית על שמירה על כללים אלה, בעוד שהמוח אחראי לידיעת הרעיונות והעקרונות הכלליים.

8. הפרעת ראיות, המתבססת על הפרת הפרשנות המקובלת ובלתי ניתנת להכחשה של חוויית המציאות החושית, היא הפרה של כללי ההנמקה, אך לא דמיון ויכולת רעיונות. המשמעות יכולה להיות שבפרעת ראיה סכיזופרנית ספציפית, המוח, כיכולת הדמיון ולתת רעיונות, נשאר על כנו (לא נפגע).

9. אופן ההכרה הטרנסצנדנטלי, המבוסס על ספק שיטתי במובן מאליו ואחראי ל"אחרות "של פרשנויות המציאות, יכול לסייע בחיפוש אחר טיעונים לא ברורים במערכת המציאות. פרדיגמה הקיימת בתרבות נתונה. שיטה זו עשויה להתברר כמנגנון הכרחי מבחינה אבולוציונית לפיתוח הקוגניציה - מבחינת החיפוש אחר פתרונות פרדיגמטיים לא סטנדרטיים וחדשים.

10. הפרעת ראיות בסכיזופרניה, לעומת זאת, מורכבת ביצירת מושגים "אחרים" כאלה שאין להם טיעונים וקונוטציות מוסכמות חברתית, כלומר אינם תואמים לרעיונות הקיימים לגבי המציאות.

11. אם נתייחס לסכיזופרניה כחלק מקשת גנטית אחת, אזי מחלה זו עשויה להתברר כ"תשלום "ניווני הכרחי - גרסה קיצונית של הספקטרום, שבה צורות המעבר הן מצבים סכיזופרניים גבוליים, והקוטב השני הוא חלק מהאוכלוסייה המורכבת מאנשים בריאים שניחנו בחשיבה לא סטנדרטית …

12. שסכיזופרניה נושאת משמעות משמעותית מבחינה ביולוגית, מעידה הקביעות הביולוגית של שכיחותה, בכל התרבויות ובכל הנסיבות החברתיות ללא שינוי - כ -1% מהאוכלוסייה.

אפשר גם לחשוב שחלק מהאוכלוסייה הכללית, המורכב מאנשים פרטיים, שניחן בגנטיקה של סיבה לא סטנדרטית, הוא גם יציב.