פיזיולוגיה של אלכוהוליזם והתמכרות לסמים

2024 מְחַבֵּר: Harry Day | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-12-17 15:45

ראשית, בקצרה על מבנה המוח. המוח ידוע כמורכב מתאי עצב (נוירונים). לתא של כל נוירון יש תהליך ארוך (אקסון) בצד אחד של התא וכמה תהליכים קצרים (דנדריטים) בצד השני

הנוירונים של המוח משולבים למעגל עצבי באופן הבא: מספר נוירונים עם האקסונים שלהם מתחברים לדנדריט של הנוירון הבא בקישור המעגל העצבי, נוירון זה דרך האקסון שלו מחובר לדנדריט של הבא נוירון וכו '. העברת המידע לאורך מעגל עצבי כזה מתרחשת כדלקמן: מכמה נוירונים דרך האקסונים שלהם מועבר דחף עצבי לדנדריטים של הנוירונים הבאים במעגל, בנוירון זה המידע מסוכם ומעובד ומועבר דרך האקסון שלו. הלאה אל הנוירון הבא במעגל וכו '.

קיים פער קטן (הנקרא פער סינפסה) בין האקסון של נוירון אחד לדנדריט של אחר. דרך פער זה מועבר דחף עצבי מנוירון אחד למשנהו בעזרת חומרים מיוחדים - נוירוטרנסמיטורים. ישנם יותר מ -50 סוגים מהם לסוגים שונים של אותות, אך מבחינת היווצרות אלכוהוליזם מעניין מוליך עצבי אחד שאחראי על העברת דחף ההנאה - דופמין. באקסון של הנוירון הראשון (שממנו מגיע הדחף העצבי) יש מערכת לייצור (סינתזה) של דופמין ואחסון שלו (מחסן). על פני הדנדריט של הנוירון השני ישנם קולטנים ש"קולטים "מולקולות דופמין המגיעות דרך שסע הסינפסה מהנוירון הראשון.

במקרה זה, הדחף העצבי (במקרה זה, "הנאה") עובר מתא עצב אחד למשנהו כדלקמן. מטעמי נוחות, נניח (במציאות, כמובן שזה לא המצב) שהמספר המרבי של מולקולות וקולטנים של דופמין המקבלים אותם הוא 10 חלקים. נניח שיש דחף של שמחה לאורך המעגל העצבי. במקרה זה, הנוירון הראשון משחרר 8 מולקולות דופמין, הן עוברות דרך שסע הסינפסה וממלאות 8 קולטנים. הנוירון השני, במספר היחסי של הקולטנים המלאים (80%), קובע כי הגיע דחף של שמחה ומעביר אותו הלאה. נניח כעת שדחף רגוע עובר לאורך המעגל העצבי. הנוירון הראשון פולט 5 מולקולות דופמין, הוא ממלא 5 קולטנים של הנוירון השני, והוא רושם דחף רגוע על ידי מילוי של 50% של הקולטנים. אותו מנגנון יהיה עבור דחף העצב העביר עצב - הנוירון הראשון פולט 2 מולקולות דופמין, הן ממלאות 20% מהקולטנים ודחף העצב נרשם.

תיאור זה די פרימיטיבי ופשוט מקסימלי, התמונה האמיתית, כמובן, היא הרבה יותר מסובכת, אך העיקרון הכללי נשאר זהה: עוצמת הדחף העצבי המועבר מהנוירון הראשון לשני נרשמת באמצעות כמות הנוירוטרנסמיטר. מולקולות שנכנסו לקולטנים.

כיצד אלכוהול משפיע על התהליך הזה (לכל התרופות האפקט הזה דומה, לכן, לאחר שהבנו כיצד אלכוהול משפיע, העיקרון של כל התמכרות לסמים יהיה ברור)?

אלכוהול בפעולתו הכימית "סוחט" את כל מולקולות הדופמין ממחסן הנוירון הראשון. כשהם מגיעים בכמויות גדולות על הקולטנים של הנוירון השני, הם יוצרים דחף של שמחה. זו האופוריה המופיעה עם שימוש באלכוהול (או סמים אחרים - כולם פועלים בצורה דומה). עם שימוש מתמיד באלכוהול, הגוף מתחיל להסתגל אליו והשינויים הבאים מתרחשים: בסוף הדנדריט של הנוירון השני מספר הקולטנים המקבלים גדל על מנת להספיק לקחת כמות מוגברת של כניסות דופמין.

למה השינויים האלה מובילים בסופו של דבר?

נניח שבמהלך התפתחות האלכוהוליזם נוצרו 10 קולטנים נוספים. עכשיו, תן לאדם לקחת את המנה הקודמת של אלכוהול, וזה "סחט" את 10 מולקולות הדופמין הקודמות לתוך שסע הסינפסה.אבל מספר הקולטנים בנוירון השני כבר גדול פי שניים. לכן, כעת 10 מולקולות דופמין ממלאות רק 50% מהקולטנים ובהתאם לכך מתקבל דחף של רוגע. כך נוצרת ההשפעה הידועה של הורדה (ובסופו של דבר היעלמות מוחלטת) של האופוריה מהצריכה. אז מה, אם האופוריה נעלמה, אז האדם פשוט יפסיק לשתות? לא. כי כשהוא במצב ללא אלכוהול, הנוירון הראשון משחרר 5 מולקולות דופמין (שהתאימו לאות הרוגע הקודם), שממלאות כבר 25% מהקולטנים, מה שכבר תואם לאות העצב.

ואם קודם לכן אדם במצב מפוכח חש רגוע ושתה לשם קבלת שמחה, כעת במצב מפוכח הוא חש בדיכאון ושותה למען השגת שקט נפשי (או יותר נכון, הקלה). אם אלכוהול קודם היה תענוג, עכשיו זה הפך להיות צורך.

האם מספר הקולטנים הקודם שוחזר לאורך זמן?

עם הזמן, קולטנים נוספים "נשמרים" בהדרגה, ועבודה של מערכת העצבים במצב מפוכח מנורמל. עד שזה קורה, אדם מרגיש שאינו מספק ללא אלכוהול, ומצב זה נקרא תסמונת לאחר הנסיגה.

המצב הקריטי ביותר של תסמונת לאחר הנסיגה נמשך שלושת החודשים הראשונים של התנזרות מוחלטת מאלכוהול (קולטנים נוספים טרם החלו להישמר והאדם עובר תקופה של חוסר שביעות רצון חריף מחיים מפוכחים).

יתר על כן, המצב החריף של תסמונת לאחר הנסיגה נמשך עד שנה (יש שימור הדרגתי איטי של המספר העיקרי של קולטני הדופמין הנוספים).

לאחר מכן, לאחר 2-5 שנות פיכחון, שאר קולטני הדופמין הנוספים נשמרים לחלוטין, ולאחר תקופה זו מערכת העצבים מחזירה את יכולתה לפעול כרגיל ללא אלכוהול

מה קורה כשאתה שותה שוב אלכוהול לאחר תקופה ארוכה של פיכחון? בדרך כלל, כאשר אלכוהול נכנס למחזור הדם, מתרחש תהליך של שימור מהיר (לפעמים כמעט במכשיר אחד) של כל הקולטנים הנוספים, ומערכת העצבים חוזרת כמעט מיד למצב בו הייתה לפני הפסקת השימוש. שימוש בלתי מבוקר, תסמונת הנגאובר ותוצאות אחרות של אלכוהוליזם חוזרים מיד במלוא העוצמה.

אם כן, אלכוהוליזם (וסוג אחר של התמכרות לסמים) מנקודת מבט ביולוגית היא הפרה של מערכת העברת דחפים עצביים על ידי נוירוטרנסמיטורים מסוימים. האם מנקודת מבט זו ניתן לרפא אלכוהוליזם והתמכרות לסמים?

לשאלה זו יש שתי תשובות - האחת נפוצה יותר, השנייה פחות. התשובה הראשונה היא שאלכוהוליזם אינו ניתן לריפוי, אפשר רק לשמור על הפוגה (מצב של חוסר שימוש), עם שימוש חדש כל ההשלכות שלו חוזרות.

התשובה השנייה מורכבת יותר. כן, לאדם שאיבד שליטה לעולם לא תהיה שליטה בשימוש.

אבל האם זו בדיוק מחלה?

בהגדרה, "מחלה היא מצב של אורגניזם, המתבטא בהפרה של תפקודו התקין, תוחלת החיים ויכולתו לשמור על ההומאוסטזיס שלו". האם חוסר היכולת לשתות באופן מבוקר מהווה הפרעה לתפקוד תקין? מנקודת מבט ביולוגית, אלכוהול אינו חומר הכרחי לקיומו של אורגניזם; יתר על כן, הוא פשוט רעל.

הבה נשנה את השאלה - האם חוסר היכולת להשתמש ברעל בצורה מבוקרת מהווה הפרה של החיים הרגילים, כלומר מחלה? או (כדי שחומרת הנושא לא תסתיר על ידי סטריאוטיפים חברתיים לגבי "הנורמליות של שתיית אלכוהול"), נשאל את אותה שאלה לגבי סוגים אחרים של התמכרות לסמים - האם מדובר בהפרעה בחיים הרגילים, כלומר מחלה, חוסר היכולת להשתמש בהרואין מבוקר, למשל (אשר, אגב, על פי פעולתו הכימית דומה מאוד לאלכוהול)?

בנוסף, אחרי הכל, אומות שלמות נולדות עם חוסר יכולת קבועה גנטית לשתות אלכוהול "בדרך כלל", אך האם ניתן לקרוא להן אלכוהוליסטים אם מעולם לא שתו ולא ישתו, ובמקביל לחיות כרגיל וגם להרגיש נורמליים?

אם תסתכל מקרוב על ההפרות של תהליכים ביולוגיים, נכון יותר להגדיר אלכוהוליזם לא באמצעות אובדן שליטה במינון (אחרי הכל, חוסר היכולת לשתות בדרך כלל קיים אצל אנשים רבים, וזה לא מפריע להם. חיים בדרך כלשהי), אלא באמצעות הפרה של מערכת העצבים, שבה היא אינה מסוגלת לתפקד כרגיל בהיעדרה, שבגללה אדם אינו יכול לשתות. אחרי הכל, שוב, ישנן צורות של אלכוהוליזם, כאשר אדם שותה באופן מבוקר לחלוטין, אך יחד עם זאת הוא אינו יכול שלא לשתות כלל. אז התרופה לאלכוהוליזם לא תהיה שיקום השליטה במינון, אלא היכולת של מערכת העצבים לתפקד כרגיל ללא אלכוהול. במילים אחרות, התרופה לאלכוהוליזם, מנקודת מבט זו, תהיה שיקום יכולתו של הגוף לתפקד כרגיל במצב מפוכח. וזה פשוט אפשרי, וללא תרופות - רק בזמן של פיכחון.

ואז התשובה השנייה לשאלה "האם ניתן לרפא אלכוהוליזם" נשמעת כך: אלכוהוליזם ניתנת לריפוי מבחינת היעלמות הצורך של הגוף באלכוהול לאורך זמן, אך תגובתו של הגוף לאלכוהול לא משוחזרת (היכולת לשתות במכשיר מבוקר דֶרֶך).

יחד עם זאת, אין לשכוח כי בנוסף למרכיב הביולוגי של אלכוהוליזם, ישנו גם פסיכולוגי, שבגללו אדם אינו מסוגל מבחינה פסיכולוגית ללא אלכוהול עם עלייה במתח הפסיכולוגי (ובמקרה זה, להישאר מפוכח).

הרכיב הפסיכולוגי, בניגוד לזה הביולוגי, אינו עובר בתקופה של פיכחון, והדבר דורש קורס פסיכותרפי לאלכוהוליזם. במקרה זה, הטיפול באלכוהוליזם (והתמכרויות אחרות לסמים), מנקודת מבט ביופסיכולוגית מורכבת זו, הוא שמירה על פיכחון מוחלט (כתוצאה מכך ישנה שיקום הדרגתי של מערכת העצבים) ותהליך פסיכולוגי התאוששות.

ואז, לאורך זמן (בדרך כלל ארוך - עד מספר שנים), אדם רוכש את היכולת לחיות באופן מלא ללא אלכוהול (לחיות בסיפוק חיים מפוכחים ללא הרצון לחזור להשתמש), שאפשר לקרוא להם תרופה לאלכוהוליזם.